Revista de Ciencias de la Salud - Universidad Americana. Vol. 2, Núm. 2, Año 2, enero-junio 2026

Reporte de Caso

Lesión lítica paradiscal lumbar por tuberculosis vertebral (Mal de Pott) en paciente joven inmunocompetente: reporte de caso.

Lumbar paradiscal lytic lesion due to vertebral tuberculosis (Pott's disease) in a young immunocompetent patient: case report.

 

Esaú Manuel Chavarría Rugama1

mstrchavarria@gmail.com

https://orcid.org/0000-0001-7540-8834

 

María Asunción Vargas Villagra2

https://orcid.org/0009-0001-8329-6606

 

Tania Gabriela Mejía Navarro3

https://orcid.org/0009-0004-6342-0413

 

1 Médico residente, Servicio de Radiología de Hospital Bautista, Managua, Nicaragua.

2Especialista en Radiología, Servicio de Radiología de Hospital Bautista, Managua, Nicaragua.

3Alta Especialidad en Radiología Pediátrica, Servicio de Radiología de Universidad Católica de Cuenca, Cuenca, Azuay, Ecuador.

 

Recibido: 23/02/26    Aceptado: 29/04/26                              https://doi.org/10.62407/507apa42

 

Resumen


Introducción: La tuberculosis vertebral puede presentarse de forma insidiosa en adultos jóvenes inmunocompetentes y con radiografía de tórax normal, lo que dificulta su reconocimiento temprano. Caso clínico: varón de 23 años con seis meses de dolor lumbar progresivo, sin síntomas sistémicos. La resonancia magnética evidenció edema medular en L3, compromiso paradiscal con extensión subligamentaria anterior y absceso paravertebral/psoas con realce periférico en T1 con supresión grasa poscontraste; las secuencias axiales delimitaron la colección y la difusión mostró hiperintensidad con disminución del ADC en la colección paravertebral/psoas (ADC medio ≈ 0,61 × 10-3 mm²/s), compatible con restricción de difusión. La tomografía computarizada confirmó lisis ósea paradiscal y ruptura cortical. La histopatología reveló inflamación granulomatosa crónica con necrosis caseosa, y el Xpert MTB/RIF detectó Mycobacterium tuberculosis sensible a rifampicina. Relevancia clínica: Este caso resalta el desafío diagnóstico de la tuberculosis espinal en pacientes inmunocompetentes sin compromiso pulmonar y subraya el valor de integrar patrones característicos de imagen, métricas de difusión y confirmación histopatológica y molecular para establecer un diagnóstico oportuno. Su relevancia radica en reforzar la sospecha diagnóstica ante lesiones líticas lumbares crónicas y prevenir retrasos que puedan condicionar complicaciones neurológicas.

 

Palabras clave: Tuberculosis espinal; Vértebras lumbares; Lesión ósea lítica; Resonancia magnética (RM); Tomografía computarizada (TC).

Abstract


Introduction: Spinal infections may present insidiously in immunocompetent young adults with normal chest radiography, delaying recognition and treatment. Case report: 23-year-old immunocompetent male with six months of progressive low back pain and no systemic symptoms. MR demonstrated L3 marrow edema, paradiscal involvement with anterior subligamentous spread, and a rim-enhancing paravertebral/psoas abscess on fat-suppressed post-contrast T1-weighted imaging. Axial sequences clearly delineated the collection, and diffusion-weighted imaging showed high signal intensity with reduced ADC in the paravertebral/psoas collection (mean ADC ≈ 0.61 × 10-3 mm²/s), consistent with restricted diffusion. CT confirmed paradiscal lysis with cortical breach. Histopathology revealed chronic granulomatous inflammation with caseous necrosis, and Xpert MTB/RIF detected Mycobacterium tuberculosis with rifampicin susceptibility. Clinical relevance: This case highlights the diagnostic challenge of vertebral tuberculosis in immunocompetent patients without pulmonary findings and underscores the value of integrating advanced imaging, diffusion metrics, histopathology, and molecular testing for timely confirmation. Early recognition of characteristic imaging patterns is critical to prevent diagnostic delay and potential neurological sequelae, supporting the relevance of this report for radiologists and multidisciplinary teams managing chronic lumbar lytic lesions.

 

Keywords: Spinal Tuberculosis; Lumbar Vertebrae; Lytic Bone Lesion; Magnetic resonance (MR); Computed tomography (CT).

Introducción


El dolor lumbar es un motivo frecuente de consulta y requiere un enfoque sistemático; a nivel mundial, constituye la principal causa de discapacidad y afecta a cientos de millones de personas, por lo que los cuadros crónicos con signos de alarma tienen relevancia en salud pública (Ferreira et al., 2023). En pacientes jóvenes inmunocompetentes, el desafío clínico radica en distinguir las causas mecánicas de las infecciosas, como la tuberculosis espinal, especialmente cuando no existe compromiso pulmonar evidente. La tuberculosis espinal (enfermedad de Pott) es la forma osteoarticular más frecuente de la infección tuberculosa; su presentación en huéspedes inmunocompetentes y sin compromiso pulmonar previo puede retrasar la sospecha diagnóstica (Garg & Somvanshi, 2011; Kubihal et al., 2021; Rasouli et al., 2012; Tuli, 2007; World Health Organization, 2025). La RM es la modalidad más sensible para la detección temprana y la evaluación del compromiso epidural y de partes blandas, mientras que la TC define con mayor precisión la destrucción ósea; la difusión y las revisiones específicas describen patrones típicos y contribuyen a reducir el retraso diagnóstico, factor asociado con complicaciones neurológicas y secuelas permanentes (Colmenero et al., 1997; Hong et al., 2009; Jain, 2010; Kubihal et al., 2021; Rivas-García et al., 2014; Tehranzadeh et al., 2007). Revisiones actuales integran el diagnóstico, la intervención radiológica y la evaluación de respuesta terapéutica en tuberculosis espinal (Kubihal et al., 2021; Moon, 2014).

 

Presentación del caso

Varón de 23 años con seis meses de dolor dorsolumbar progresivo con irradiación ocasional a miembros inferiores. Negó fiebre, pérdida de peso o síntomas respiratorios. Examen físico: dolor a la palpación lumbar y aumento de volumen paravertebral; rango de movimiento doloroso pero conservado; sin déficit neurológico evidente; signos vitales estables y afebril. Laboratorio: anemia moderada con VCM en límite inferior e hipocromía leve (Hb 8,1 g/dL; Hto 25,9 %), asociada a trombocitosis y leucocitos dentro de rango normal. Se documentó elevación significativa de VSG y PCR, con procalcitonina baja; en conjunto, estos hallazgos fueron compatibles con un proceso inflamatorio crónico. La función renal fue normal. Las serologías para VIH, sífilis y hepatitis viral resultaron no reactivas. Pruebas de coagulación prebiopsia sin alteraciones clínicamente relevantes. Microbiología: cultivo de secreción sin crecimiento bacteriano a las 48 horas (ver Tabla 1).

Tabla 1. Panel de laboratorio y microbiología.

 

Categoría

Prueba

Resultado

Unidad

Rango de referencia*

Interpretación

Hematología

Leucocitos

6,68

×10³/µL

4,0–10,0

Dentro de rango

Hematología

Neutrófilos

69,9

%

40–75

Dentro de rango

Hematología

Hemoglobina

8,1

g/dL

13–17

Anemia

Hematología

Hematocrito

25,9

%

40–50

Anemia

Índices eritrocitarios

VCM

79

fL

78-100

Límite inferior

Índices eritrocitarios

CHCM

31.3

g/dL

32-36

Disminuida; hipocromía

Índices eritrocitarios

HCM

24.6

pg

25-35

Disminuida; hipocromía

Hematología

Plaquetas

492

×10³/µL

150–400

Trombocitosis

Inflamación

VSG

90

mm/h

<20

Elevada

Inflamación

Proteína C reactiva

60,8

mg/L

<5

Elevada

Inflamación

Procalcitonina

0,07

ng/mL

<0,5

No sugiere infección bacteriana aguda

Bioquímica

Creatinina

0,71

mg/dL

0,7–1,3

Normal

Serologías

VIH

No reactivo

—

—

Sin evidencia de inmunosupresión

Serologías

RPR

No reactivo

—

—

Negativo

Serologías

HBsAg

No reactivo

—

—

Negativo

Serologías

Anti-VHC

No reactivo

—

—

Negativo

Autoinmunidad

ANA (cuantitativo)

0,1

—

<0,8

Negativo

Complemento

C3

160

mg/dL

90–180

Normal

Complemento

C4

24,7

mg/dL

10–40

Normal

Coagulación

TP

17,4

Seg

11–15

Leve prolongación

Coagulación

INR

1,33

—

0,8–1,2

Ligeramente elevado

Coagulación

aPTT

29,9

Seg

25–35

Normal

Microbiología

Xpert MTB/RIF

MTB detectado; rifampicina sensible

—

—

Confirmación etiológica

VSG: Velocidad de sedimentación globular, PCR: Proteína C reactiva, ANA: Anticuerpos antinucleares, TP: Tiempo de protrombina, INR: International Normalized Ratio, aPTT: Tiempo parcial de tromboplastina activado, HBsAg: Antígeno de superficie de hepatitis B, Anti-VHC: Anticuerpos contra virus de hepatitis C, MTB: Mycobacterium tuberculosis

Valores transcritos del expediente clínico.

*Los rangos de referencia corresponden a los intervalos establecidos por el laboratorio clínico institucional según método analítico vigente.

 

Radiografía de tórax posteroanterior sin hallazgos patológicos evidentes (ver Material suplementario S1). RM: hiperintensidad en T2/STIR en L3 con extensión subligamentaria anterior (ver Figura 1); T1 con supresión grasa postcontraste con colección paravertebral/psoas con realce periférico (ver Figura 2); T2 axial delimitando la colección (ver Figura 3). La secuencia de difusión mostró hiperintensidad de la colección paravertebral/psoas y del tejido óseo comprometido, con valores disminuidos en el mapa ADC; el ROI en la colección paravertebral mostró un ADC medio ≈ 0,61 × 10-3 mm²/s, compatible con restricción de difusión (ver Figura 4).

 

Figura 1. Resonancia magnética lumbar, plano sagital, secuencia T2/STIR

 

.

Nota al pie: Edema medular hiperintenso centrado en L3 con compromiso del disco intervertebral contiguo e irregularidad de los platillos vertebrales, asociado a extensión inflamatoria paravertebral cráneo-caudal de L1 a L4, con compromiso de los agujeros de conjunción y del canal vertebral.

Fuente: Archivo institucional de imágenes médicas. Hospital Bautista, Managua.

 

Figura 2. Resonancia magnética lumbar, plano axial, secuencia T1 con supresión grasa poscontraste.

 

Nota al pie: Colección paravertebral con extensión al músculo psoas izquierdo que muestra realce periférico. Fuente: Archivo institucional de imágenes médicas. Hospital Bautista, Managua.

 

Figura 3. Resonancia magnética lumbar, plano axial, secuencia T2.

Nota al pie: Se delimita colección paravertebral hiperintensa en T2 con extensión al músculo psoas izquierdo y componente epidural asociado, condicionando compromiso del canal vertebral y de los agujeros de conjunción. La colección presenta contornos relativamente bien definidos y múltiples islotes o nódulos internos, hallazgos sugestivos de componentes internos de absceso frío tuberculoso. Fuente: Archivo institucional de imágenes médicas. Hospital Bautista, Managua.

 

Figura 4. Resonancia magnética lumbar, plano axial, difusión y mapa ADC.

Nota al pie: A) Imagen ponderada en difusión que muestra hiperintensidad de la colección paravertebral/psoas y del tejido óseo comprometido. B) Mapa ADC con ROI en la colección paravertebral, con ADC medio ≈ 0,61 × 10-3 mm²/s, compatible con restricción de difusión. Fuente: Archivo institucional de imágenes médicas. Hospital Bautista, Managua.

La TC en ventana de tejidos blandos, en fases simple y arterial, delimitó la extensión paravertebral/psoas del proceso inflamatorio; la ventana ósea evidenció lesión lítica paradiscal centrada en L3, con erosión de los platillos vertebrales y ruptura cortical (ver Figura 5A-D).

 

 

Figura 5. Tomografía computarizada de columna vertebral con énfasis en L3.

Nota al pie: A-B) Cortes axiales en ventana de tejidos blandos, fase simple y fase arterial, que delimitan la extensión paravertebral/psoas. C) Corte axial en ventana ósea a nivel de L3, que evidencia destrucción ósea del cuerpo vertebral con extensión hacia los tejidos paravertebrales. D) Reconstrucción sagital en ventana ósea, con énfasis en L3, que muestra la lesión lítica paradiscal y la erosión de los platillos vertebrales. Fuente: Archivo institucional de imágenes médicas. Hospital Bautista, Managua.

 

La biopsia de tejido blando paravertebral obtuvo material caseoso; la histopatología mostró inflamación granulomatosa crónica con necrosis caseificante (ver Figura 6A-B; Material suplementario S2).

 

Figura 6. Histopatología del tejido paravertebral.

 

Nota al pie: (A) Vista panorámica a 10× que muestra inflamación granulomatosa crónica con áreas de necrosis caseosa. (B) Imagen a 40× que evidencia granulomas bien formados asociados a necrosis caseificante. Fuente: Dr. Oscar Ruiz, Servicio de Patología, Hospital Bautista, Managua, Nicaragua.

 

 

El Xpert MTB/RIF en tejido paravertebral dorsolumbar detectó Mycobacterium tuberculosis (carga baja) y fue sensible a rifampicina (ver Tabla 1). Al cierre del reporte, no se documentó el inicio del esquema antituberculoso; el paciente había sido referido al establecimiento de salud correspondiente para el inicio y seguimiento programático del tratamiento, incluyendo la vigilancia de la adherencia.

 

Discusión


El presente caso documenta una espondilodiscitis tuberculosa confirmada en un adulto joven inmunocompetente con dolor lumbar crónico de seis meses, sin síntomas sistémicos y con radiografía de tórax normal. Se documentó elevación significativa de los marcadores inflamatorios séricos, con velocidad de sedimentación globular de 90 mm/h y proteína C reactiva de 60,8 mg/L, en ausencia de leucocitosis marcada, hallazgos compatibles con un proceso inflamatorio crónico, aunque no específicos de una etiología determinada. La resonancia magnética evidenció edema medular en L3, compromiso paradiscal contiguo, extensión subligamentaria anterior y absceso paravertebral con realce periférico y restricción en difusión; la TC delimitó la extensión paravertebral/psoas en ventana de tejidos blandos y confirmó lisis paradiscal con ruptura cortical en ventana ósea. La demostración histopatológica de necrosis caseificante y la detección molecular de Mycobacterium tuberculosis mediante Xpert MTB/RIF sensible a rifampicina establecieron el diagnóstico etiológico.

 

En concordancia con la literatura (Colmenero et al., 1997; Hong et al., 2009; Jain, 2010; Kubihal et al., 2021; Moon, 2014; Rivas-García et al., 2014; Tehranzadeh et al., 2007), la combinación de lesión lítica paradiscal, extensión subligamentaria y formación de absceso “frío” constituye un patrón característico de tuberculosis espinal. Sin embargo, a diferencia de múltiples series que describen asociación con inmunosupresión o compromiso pulmonar concomitante, en este paciente no se documentaron dichos factores, lo que puede disminuir la sospecha diagnóstica inicial.

El diagnóstico diferencial incluyó espondilodiscitis piógena, infección brucelar y procesos neoplásicos. La ausencia de fiebre, leucocitosis marcada o procalcitonina elevada, junto con el patrón paradiscal, la extensión subligamentaria y la morfología del absceso, favoreció una etiología tuberculosa frente a la infección piógena. El ADC bajo de la colección paravertebral/psoas, medido mediante ROI (≈0,61 × 10⁻³ mm²/s), apoyó la naturaleza abscedada/inflamatoria del contenido caseoso y reforzó la utilidad de la RM funcional como complemento de la evaluación morfológica. No obstante, como se ha descrito para DWI/ADC en tuberculosis espinal, existe solapamiento de valores de ADC entre infección y tumores hipercelulares; por ello, este hallazgo no se interpretó como criterio aislado para excluir neoplasia, sino en conjunto con la RM convencional, la TC y la confirmación tisular (Palle et al., 2010). La correlación clínica, imagenológica, histopatológica y molecular permitió favorecer una etiología infecciosa granulomatosa y excluir neoplasia como diagnóstico principal con razonable certeza; por ello, la confirmación tisular y molecular fue indispensable para establecer el diagnóstico definitivo.

Como limitación, al cierre del reporte no se había documentado el inicio efectivo del esquema antituberculoso ni seguimiento terapéutico a largo plazo; por ello, no fue posible valorar la resolución del absceso, la recuperación ósea, la estabilidad vertebral ni la evolución clínica posterior.

 

Conclusión
En pacientes jóvenes inmunocompetentes con dolor lumbar crónico y lesión lítica paradiscal vertebral, la tuberculosis espinal debe considerarse incluso en ausencia de hallazgos pulmonares. El reconocimiento de patrones característicos en RM y TC, complementado por la evaluación funcional DWI/ADC y confirmado mediante histopatología y microbiología, permite un diagnóstico oportuno y orienta adecuadamente la toma de decisiones terapéuticas. 

 

Referencias

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